Search for laboratory studies

Гиперурикозурия - наследственное заболевание мочевыделительной системы встречающееся у многих пород собак, связанное с нарушением метаболизма мочевой кислоты. В результате концентрация этого вещества повышается в крови и в моче и может приводить к формированию кристаллов или камней в мочевом пузыре. В случае образования камней собаки часто страдают от рецидивирующего воспаления мочевых путей, сопровождающегося частым, и затрудненным мочеиспусканием, наличием крови в моче. Состояние может усугубляться снижением аппетита, вялостью, рвотой и болью. Камни могут формироваться как у кобелей, так и у сук, но осложнения чаще наблюдаются у кобелей особенностей строения мужской мочеполовой системы. Состояние в некоторой степени может корректироваться специальной диетой. В случае необходимости проводят хирургическое удаление камней.

Заболевание связано с мутацией в гене SLC2A9, который играет роль в контроле концентрации мочевой кислоты в организме. Его нарушение связано с повышением уровня мочевой кислоты в моче и, соответственно, с увеличением риска развития мочекаменной болезни

Для HUU описан аутосомно-рецессивных характер наследования. Это означает, что болезнь будет развиваться только у собак, унаследовавших мутации от обоих родителей (мутированы оба аллеля гена SLC2A9). Такое состояние называют гомозиготным по HUU.  Встречается во многих породах

Все далматины страдают от HUU и являются гомозиготными по мутации HUU. Болееподробное изучение HUU показало, что заболевание может встречаться у собак самых разных пород. Данный факт свидетельствует о древности мутации HUU, которая, вероятно, возникла на ранних этапах селекции. Предполагается, что закрепление мутации HUU у далматинов связано с селекцией по окрасу, а именно – по форме пятен, характеризующих породу.

Особенно часто HUU встречается у таких пород, как бульдог, русский черный терьер, американский стаффордширский терьер, немецкая овчарка, ретриверы, большой мюнстерлендер.

Поликистоз почек бультерьеров (PKD) – наследственное заболевание, которое характеризуется образованием кист в почках и приводит к развитию хронической почечной недостаточности, как правило, у собак старше 3 лет. Часто собака пьет больше обычного и чаще просится на улицу. Цвет мочи может меняться из-за развития нефрита и вторичной бактериальной микрофлоры. В анализе мочи часто обнаруживают белок, осадок и клетки крови. При этой патологии процесс обязательно затрагивает обе почки. Кисты могут располагаться как в корковом, так и мозговом слое почки, составлять от 1 мм до 2,5 см. Как правило, симптомы развиваются у собак среднего возраста, но при ультразвуковом исследовании изменения можно обнаружить и у животных более молодого возраста.

Заболевание связано с мутацией в гене PKD1, который играет роль в эмбриональном развитии почек, а также регулирует их рост и участвует в функционировании. Этот ген кодирует белок Polycystin1, который располагается на поверхности клеток почки и участвует в передаче межклеточных сигналов, необходимых для правильного формирования структур почки. Нарушения функции этого белка вследствие мутаций в гене PDK1 вызывает поликистоз у многих животных и у человека. Поликистоз почек бультерьеров связан с мутацией в гене PKD1 c.9559G>A.

Поликистоз почек бультерьеров имеет аутосомно-доминантный тип наследования - гетерозиготные носители мутации имеют очень высокий риск развития заболевания. Гомозиготность по мутантному гену, приводит к внутриутробной гибели плода или смерти вскоре после рождения. Жизнь бультерьера с диагнозом PKD можно существенно продлить, если выявить заболевание еще до появления симптомов почечной недостаточности.

Синдром Фанкони (FBS) – наследственное заболевание, при котором снижается реабсорбция (обратное всасывание) глюкозы, калия, некоторых аминокислот и ряда других веществ в почечных канальцах. В результате этого у собак с синдромом Фанкони теряются многие жизненно важные для организма вещества. Первые симптомы заболевания, как правило, развиваются у собак среднего возраста (4-7 лет). Чаще всего отмечается увеличение потребляемой воды, выделяемой мочи, потеря веса и снижение качества шерсти. У большинства животных фиксируют хроническую почечную недостаточность.

Мутация, приводящая к развитию этого заболевания в породе басенджи, нарушает ген FAN1, который играет роль в поддержании стабильности хромосом. Мутации в этом гене вызывают нарушения функций почек у многих животных и у человека.

Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Мутация в гене FAN1 встречается в породе басенджи.

Это наследственное заболевание, нарушающее функцию почек. Цистин может образовывать кристаллы и/или камни в мочевых путях. Образовавшиеся кристаллы могут нарушать нормальный процесс мочеиспускания, а также стать источником бактериальной инфекции. Собаки больные цистинурией, могут проявлять следующие симптомы: частое скудное и затрудненное мочеиспускание, кровь в моче, частые инфекции мочевыводящих путей, признаки боли во время мочеиспускания, почечная недостаточность. Сама по себе цистинурия может не оказывать влияния на продолжительность жизни собаки, за исключением случаев осложнений, таких как обструкция, рецидивирующие инфекции или хирургические осложнения.

Это наследственное заболевание, нарушающее функцию почек. Цистин может образовывать кристаллы и/или камни в мочевых путях. Образовавшиеся кристаллы могут нарушать нормальный процесс мочеиспускания, а также стать источником бактериальной инфекции. Собаки больные цистинурией, могут проявлять следующие симптомы: частое скудное и затрудненное мочеиспускание, кровь в моче, частые инфекции мочевыводящих путей, признаки боли во время мочеиспускания, почечная недостаточность. Сама по себе цистинурия может не оказывать влияния на продолжительность жизни собаки, за исключением случаев осложнений, таких как обструкция, рецидивирующие инфекции или хирургические осложнения.

Это наследственное заболевание, нарушающее функцию почек. Цистин может образовывать кристаллы и/или камни в мочевых путях. Образовавшиеся кристаллы могут нарушать нормальный процесс мочеиспускания, а также стать источником бактериальной инфекции. Собаки больные цистинурией, могут проявлять следующие симптомы: частое скудное и затрудненное мочеиспускание, кровь в моче, частые инфекции мочевыводящих путей, признаки боли во время мочеиспускания, почечная недостаточность. Сама по себе цистинурия может не оказывать влияния на продолжительность жизни собаки, за исключением случаев осложнений, таких как обструкция, рецидивирующие инфекции или хирургические осложнения.

Это наследственное заболевание, нарушающее функцию почек. Цистин может образовывать кристаллы и/или камни в мочевых путях. Образовавшиеся кристаллы могут нарушать нормальный процесс мочеиспускания, а также стать источником бактериальной инфекции. Собаки больные цистинурией, могут проявлять следующие симптомы: частое скудное и затрудненное мочеиспускание, кровь в моче, частые инфекции мочевыводящих путей, признаки боли во время мочеиспускания, почечная недостаточность. Сама по себе цистинурия может не оказывать влияния на продолжительность жизни собаки, за исключением случаев осложнений, таких как обструкция, рецидивирующие инфекции или хирургические осложнения.

Это наследственное заболевание, нарушающее функцию почек. Цистин может образовывать кристаллы и/или камни в мочевых путях. Образовавшиеся кристаллы могут нарушать нормальный процесс мочеиспускания, а также стать источником бактериальной инфекции. Собаки больные цистинурией, могут проявлять следующие симптомы: частое скудное и затрудненное мочеиспускание, кровь в моче, частые инфекции мочевыводящих путей, признаки боли во время мочеиспускания, почечная недостаточность. Сама по себе цистинурия может не оказывать влияния на продолжительность жизни собаки, за исключением случаев осложнений, таких как обструкция, рецидивирующие инфекции или хирургические осложнения.